Китайські дослідники виявили у мозку новий механізм знищення непотрібних спогадів. Виявилося, що зв’язки між нейронами, які формують певний спогад, знищують мікроглії – головні імунні клітини мозку.
Існує міф, що мозок насправді запам’ятовує усе до дрібниць. Тож, коли нам потрібно щось пригадати, варто лише витратити деякий час на відновлення спогадів. Але насправді мозок не схожий на відеокамеру, що записує все на плівку. Деякі явища максимально чітко закарбовуються у нашій пам’яті на все життя, а інші навіть можуть змінюватися з часом. Так з’являються “фальшиві” спогади, треті ж – забуваються через деякий час, якщо в них зникає потреба. Утворення й зберігання спогадів визначається зв’язками між нервовими клітинами – синапсами.
Наша пам’ять може бути короткостроковою або довгостроковою. Перша має невеликий об’єм та дозволяє утримувати в голові інформацію, необхідну саме зараз. Спогади в ній формуються нестійкими синаптичними зв’язками та зазвичай стираються вже за кілька секунд чи хвилин. Саме в ній може бути справа, наприклад, якщо ми забуваємо ім’я людини, з якою познайомилися 5 хвилин тому. Головне її призначення – забезпечити орієнтування у середовищі в теперішній момент часу. За певних умов (наприклад, при частому повторюванні) інформація, яка здасться мозкові важливою, може переходити у довгострокову пам’ять. Спогади тут формуються вже міцнішими зв’язками між нервовими клітинами, тому вони можуть зберігатися практично безмежно довго (якщо безмежно – це тривалість життя), а самі спогади з неї можна відновлювати через багато років.
Імунітет проти спогадів
Вважається, що процес забування не менш важливий, аніж запам’ятовування, адже він дозволяє очистити пам’ять від зайвих спогадів, щоб якісніше закріплювати корисні.
Не остання роль у цьому належить мікроглії – це місцеві клітини імунітету в мозку. Вони здатні поглинати збудників інфекцій (якщо вони все ж дісталися мозку), утилізувати пошкоджені чи непотрібні нейрони, а також руйнувати синапси. Ці клітини беруть активну участь у постійній перебудові нашої нейромережі. У дитинстві, наприклад, вони допомагають нашому мозкові ефективніше навчатися, руйнуючи надлишкові зв’язки між нейронами.
Через такі властивості клітин китайські вчені й замислилися над тим, чи не може мікроглія відігравати роль і в процесі забування. Вчені впевнилися у своїх припущеннях, коли провели дослід на мишах.
Пам’ять про біль
На деякий час мишей поміщали у клітку, в якій вони отримували несильні, але вкрай неприємні удари струмом. Через п’ять днів більша частина мишей все ще боялася, коли їх клали у ту злощасну клітку, завмираючи від страху, в очікуванні на болючий подразник. Але на 35 день миші, схоже, почали все забувати та значно рідше демонстрували таку поведінку. Так було у контрольної групи.
Іншим піддослідним мишам дослідники давали препарат, що зменшує кількість клітин мікроглії у їхньому мозку. Виявилося, що ці гризуни навіть через місяць після ударів струмом завмирали у тій клітці значимо частіше, аніж контрольна група. Так само було і у випадку, коли активність клітин мікроглії пригальмовували. Виявилися, що відсутність або погана функціональність клітин мікроглії може призвести до ситуації, коли страшний спогад не буде чому стерти.
У ході дослідження науковці також з’ясували, що утилізації більше підлягають ті спогади, до яких рідше звертаються. Однак, як це найчастіше й буває, питань не поменшало, а декілька навіть додалося.
По-перше, результати експерименту стосуються поки що лише страшних спогадів, які зберігаються в окремій частині мозку – гіпокампі. Тому зараз ще невідомо, чи цей процес стирання пам’яті так само працює і в інших місцях мозку.
По-друге, незрозумілим залишилося, чому деякі спогади, до яких люди не звертаються навіть роками, не стираються. Можливо, справа у дуже стійких синапсах чи в тому, що ці спогади знаходяться у ділянках, де активність мікроглії не така висока. Або люди насправді, самі того не усвідомлюючи, регулярно повертаються до тих спогадів, таким чином підтримуючи їх.
Сподіваємося, що майбутні дослідження внесуть більше ясності в це питання.
Science (2020), doi: 10.1126/science.aaz2288
Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.